Rurka kapilarna ze stali nierdzewnej 321/321L Związek hiperintensywności istoty białej ze zwapnieniem tętnic wieńcowych u osób zdrowych: badanie przekrojowe

Dziękujemy za odwiedzenie Nature.com.Używasz wersji przeglądarki z ograniczoną obsługą CSS.Aby uzyskać najlepszą jakość, zalecamy użycie zaktualizowanej przeglądarki (lub wyłączenie trybu zgodności w przeglądarce Internet Explorer).Dodatkowo, aby zapewnić bieżące wsparcie, pokazujemy witrynę bez stylów i JavaScript.
Hiperintensywność istoty białej (WWH) jest częstym objawem obrazowania rezonansu magnetycznego (MRI) mózgu i wiadomo, że odzwierciedla chorobę małych naczyń w mózgu.Celem naszego badania było zbadanie związku wapnia w tętnicy wieńcowej (CCA) z WMH i wyjaśnienie związku pomiędzy WMH a czynnikami ryzyka miażdżycy w dużej zdrowej populacji.Do tego retrospektywnego badania włączono 1337 osób, u których wykonano rezonans magnetyczny mózgu, tomografię komputerową z oceną CAC w ośrodku medycznym szpitala trzeciego stopnia.GVM mózgu zdefiniowano jako wynik Fazekasa większy niż 2 punkty w MRI mózgu.Oceniono także wewnątrzczaszkowe zwężenie tętnicy (ICAS), które potwierdzono, gdy angiografia wykazała zwężenie większe niż 50%.Powiązania czynników ryzyka, wyników CAC i ICAS z HBG mózgu oceniano za pomocą analizy regresji wieloczynnikowej.W analizie wieloczynnikowej kategorie z wyższą punktacją CAC wykazały zwiększony związek z nadciśnieniem okołokomorowym i głębokim w sposób zależny od dawki.Obecność ICAS była również istotnie powiązana z HBH mózgu, a wśród zmiennych klinicznych niezależnymi czynnikami ryzyka były wiek i nadciśnienie.Podsumowując, w zdrowych populacjach CAC było istotnie powiązane z WMH mózgu, co może dostarczyć dowodów umożliwiających identyfikację osób z grupy ryzyka WMH mózgu w odniesieniu do wyniku CAC.

Skład chemiczny cewki ze stali nierdzewnej 321

Skład chemiczny węży ze stali nierdzewnej 321 jest następujący:
- Węgiel: maks. 0,08%
- Mangan: maks. 2,00%
- Nikiel: 9,00% min

Rurka kapilarna ze stali nierdzewnej 321/321L 8*0,2

Właściwości mechaniczne rury cewki ze stali nierdzewnej 321

Rurka kapilarna ze stali nierdzewnej 321/321L 8*0,2

Według producenta rur zwojowych ze stali nierdzewnej 321 właściwości mechaniczne zwojów rurowych ze stali nierdzewnej 321 przedstawiono w poniższej tabeli: Wytrzymałość na rozciąganie (psi) Granica plastyczności (psi) Wydłużenie (%)

Rurka kapilarna ze stali nierdzewnej 321/321L 8*0,2

Hiperintensywność istoty białej (WWH) jest częstym objawem w sekwencjach mózgu metodą inwersji T2-zależnej i rezonansu magnetycznego tłumionego płynem (MRI)1,2.Chociaż dokładny mechanizm patofizjologiczny HHH nie jest znany, wykazano, że wiąże się on z czynnikami ryzyka miażdżycy, takimi jak starzenie się, nadciśnienie, cukrzyca, palenie tytoniu i otyłość, co sugeruje udział mechanizmów naczyniowych w rozwoju HHH3,4,5 ,6.,7,8,9,10.Badania patologiczne wykazały również, że HHH jest spowodowane upośledzoną integralnością naczyń, potwierdzając w ten sposób, że HHH jest odzwierciedleniem choroby małych naczyń w mózgu11.Ponadto SHG ma znaczenie kliniczne, ponieważ wykazano, że wpływa na częstość występowania i rokowanie różnych zaburzeń neurologicznych, w tym zaburzeń funkcji poznawczych, demencji, depresji, zaburzeń chodu i udaru mózgu12,13,14,15,16,17,18, 19, 20, 21, 22, 23.
Ocena uwapnienia naczyń wieńcowych (CAC) jest uważana za wygodną i wiarygodną miarę łącznej podatności danej osoby na miażdżycę i wykazano, że jest ona powiązana z udarem niedokrwiennym i zwężeniem tętnicy czaszkowej, a także chorobą niedokrwienną serca24,25.Choroba małych naczyń mózgowych łatwo współistnieje z miażdżycą dużych tętnic wewnątrzczaszkowych, ponieważ małe naczynia przeszywające zaopatrujące istotę białą pochodzą z dużej tętnicy podstawnej.W wielu badaniach zidentyfikowano związek między SHH a czynnikami ryzyka miażdżycy lub miażdżycy tętnic szyjnych, jednak tylko kilka badań skupiało się na związku między obciążeniem SAS a SHH, a badania te przeprowadzono wyłącznie u osób starszych lub mężczyzn 29, 30, 31 .32.
Wraz ze wzrostem dostępności neuroobrazowania w ostatnich latach, częste występowanie i znaczenie kliniczne HHH jest coraz częściej uznawane za czynnik prognostyczny pogorszenia funkcji poznawczych i powikłań udaru mózgu19,20,21,22,23.Motywacją do przeprowadzenia tego badania było to, że gdyby wynik CAC można było wykorzystać w praktyce klinicznej do przewidywania ryzyka SHH, czynnika predykcyjnego różnych zaburzeń neurologicznych, mógłby on stać się wygodnym i użytecznym narzędziem do określenia możliwych korzyści z innych badań na ludziach, takich jak jak MRI mózgu19,20,21,22,23.Postawiliśmy hipotezę, że HHH jest ściśle powiązany z obciążeniem CCA, wskaźnikiem miażdżycy, u dużej liczby zdrowych osób w populacji ogólnej.Ponadto staraliśmy się pomóc w zrozumieniu mechanizmów leżących u podstaw rozwoju HHH poprzez identyfikację odpowiednich klinicznych czynników ryzyka.Zatem głównym celem tego badania było zbadanie związku CAC z WMH w zdrowej populacji.Po drugie, celem tego badania było wyjaśnienie związku pomiędzy SHG a czynnikami ryzyka miażdżycy.
Niniejsze badanie jest przekrojowym badaniem retrospektywnym obejmującym populację ogólną.Przeszukaliśmy elektroniczne bazy danych uczestników, którzy przeszli badania lekarskie, w tym rezonans magnetyczny mózgu i angiografię rezonansu magnetycznego (MRA), w centrach medycznych Gangbuk Samsung Hospital General Medical Centers w Seulu i Suwon w okresie od stycznia 2016 r. do grudnia 2019 r. Populacja obejmowała osoby, które przeszły tomografię komputerową CAC ( CT) i obrazowanie mózgu w ramach kompleksowych badań fizykalnych, które są powszechną metodą badań przesiewowych w Korei.Dla porównania, koreańskie prawo wymaga od wszystkich pracowników poddawania się regularnym corocznym lub dwuletnim badaniom lekarskim, dlatego wielu uczestników to pracownicy lub członkowie rodzin pracowników różnych firm lub organizacji samorządowych.
Spośród 3983 osób 2646 zostało wykluczonych z następujących powodów: a) brak zgody na wykorzystanie informacji medycznych do jakichkolwiek celów badawczych w samodzielnie wypełnionej ankiecie przed badaniem (n = 376);jeżeli w badanym okresie (n = 43) wykonywano powtórne badania, wykluczano osoby, u których powtarzano badania, a do badania wybierano tomografię komputerową i obrazowanie mózgu z oceną CAC wykonane w tym samym dniu lub w ostatnim odstępie czasowym;c) znana demencja, choroba Parkinsona.wywiad, wodogłowie, przebyta operacja mózgu, guz mózgu, choroba moyamoya, udar lub krwotok (n = 47);(d) osoby ze znacznymi zmianami w mózgu wykrytymi na podstawie analizy obrazu, na przykład w wyniku wcześniejszej encefalomalacji spowodowanej udarem (większy pomiar średnicy większy niż 15 mm) lub dawnym krwotokiem pourazowym, malformacją tętniczo-żylną lub zmianą nowotworową (n = 46);(e) osoby z MRI lub MRA o niewystarczającej jakości do analizy obrazu (n = 2);(f) osoby, które nie zostały poddane TK w skali CAC (n = 1796);(g) osoby, którym brakowało danych liczbowych wymaganych do analizy, w tym wskaźnika masy ciała (BMI) i poziomu homocysteiny (n = 336).Schemat rekrutacji uczestników badania przedstawiono na rysunku 1.
Dołącz schemat blokowy uczestników.Rezonans magnetyczny MRI, angiografia rezonansu magnetycznego MRA, hiperintensywność istoty białej okołokomorowej PVWMH, hiperintensywność istoty białej głębokiej DWMH.
Tym samym do badania włączono 1337 osób (średni wiek 51,63 ± 9,20 lat, przedział wiekowy 20–89 lat, 1157 [86,54%] mężczyzn).Wszyscy uczestnicy zostali retrospektywnie poddani ocenie pod kątem wyników klinicznych i radiologicznych.Badanie to przeprowadzono zgodnie z zasadami Deklaracji Helsińskiej i zostało zatwierdzone przez Instytucjonalną Komisję Rewizyjną (IRB) szpitala Gangbuk Samsung (IRB nr 2020-12-036-006).IRB w szpitalu Kangbuk Samsung odstąpiła od wymogu świadomej zgody ze względu na wykorzystanie danych pozbawionych cech identyfikacyjnych i projekt badania retrospektywnego.Wszystkie metody badawcze wykonano zgodnie z obowiązującymi wytycznymi i przepisami.
Zebraliśmy indywidualne dane kliniczne, w tym płeć, wiek, BMI, skurczowe i rozkurczowe ciśnienie krwi, historię palenia, aktywność fizyczną oraz diagnostykę i leczenie nadciśnienia, cukrzycy, hiperlipidemii i choroby niedokrwiennej serca.Ze standaryzowanych kwestionariuszy do samodzielnego wypełniania zebraliśmy dane na temat historii choroby i palenia tytoniu przez każdą osobę, a także tego, czy regularnie podejmowała ona intensywną aktywność fizyczną przez ponad 10 minut co najmniej 3 razy w tygodniu.
Ponieważ wszyscy uczestnicy mieli zostać zbadani w Ogólnym Centrum Medycznym szpitala Ganbuk Samsung, badania laboratoryjne wykonano tego samego dnia co MRI mózgu i MRA po 12-godzinnym poście, a dane obejmowały poziom glukozy, hemoglobiny glikowanej (HbA1c), cholesterolu całkowitego, cholesterolu LDL, cholesterolu HDL, trójglicerydów i homocysteiny.
Nadciśnienie tętnicze definiowano jako aktualne przyjmowanie leków hipotensyjnych, ciśnienie skurczowe ≥ 140 mmHg.lub rozkurczowe ciśnienie krwi ≥ 90 mmHg33.Cukrzycę definiowano jako aktualne zażywanie leków przeciwcukrzycowych, stężenie glukozy we krwi na czczo ≥ 126 mg/dl lub HbA1c ≥ 6,5%.Dyslipidemię definiowano jako aktualne stosowanie leków hipolipemizujących, cholesterol całkowity ≥240 mg/dl, cholesterol lipoprotein o małej gęstości ≥160 mg/dl, cholesterol lipoprotein o dużej gęstości <40 mg/dl lub triglicerydy ≥200 mg/dl35.
Wszyscy uczestnicy przeszli MRI mózgu i MRA z ośmiokanałową cewką nagłowną przy użyciu skanera MRI 1,5 T (Optima MR360, GE Healthcare, Milwaukee, Wisconsin lub Signa HDxt, GE Healthcare, Milwaukee, Wisconsin).Protokół obrazowania składał się z obrazów osiowych T1-zależnych (czas powtarzania [TR]/czas echa [TE] = 417–450/9 ms lub 400–450/10 ms), obrazów T2-zależnych (TR/TE = 4343–4694 ) ./100–110 ms lub 4084–4494/95–104 ms), obrazy FLAIR (TR/TE = 11000/127–138 ms lub 8800/128–130 ms) i obrazy czasu przelotu 3D (TOF) (TR /TE = 28/7 ms lub 27/3 ms, grubość plastra = 1,2 mm).Grubość plastra wynosiła 5 mm dla wszystkich protokołów obrazowania z wyjątkiem TOF MRA.
Stopień okołokomorowego i głębokiego WMH oceniano osobno zgodnie ze skalą Fazekasa dla każdego pacjenta 1, jak pokazano na dodatkowym rysunku 1 w Internecie.PVWMH oceniano w następujący sposób: 0 = brak, 1 = czapeczka lub cienka wyściółka, 2 = gładka aureola, 3 = nieregularne hiperintensywne okołokomorowe rozciąganie się do głębokiej istoty białej.DWMH klasyfikuje się w następujący sposób: 0 = brak, 1 = punktowy, 2 = zmiany zaczynają się zlewać, 3 = duże obszary zlewania się.Ponieważ wiadomo, że stopień HBH mózgu 2. lub wyższy jest istotny klinicznie ze względu na podatność na objawy i progresję, podzieliliśmy pacjentów z wynikami Fazekasa wynoszącymi 2 i 3 na PVBVH i DGBV36,37.
Analiza TOF MRA, oparta na podejściu objawowej choroby wewnątrzczaszkowej warfaryny i aspiryny (WASID), definiuje zwężenie tętnicy wewnątrzczaszkowej (ICAS) jako zwężenie tętnicy wewnątrzczaszkowej większe niż 50%38.Naczyniami objętymi analizą były tętnica szyjna wewnętrzna od odcinka jamistego do odcinka M2 tętnicy środkowej mózgu, odcinek A2 tętnicy przedniej mózgu, odcinek P2 tętnicy tylnej mózgu, tętnica podstawna i tętnica śródczaszkowa. tętnica.odcinek tętnicy kręgowej.
Wszystkie oceny radiologiczne zostały wykonane przez neuroradiologa (JYK), który nie znał wszystkich danych klinicznych i laboratoryjnych.Wiarygodność skali wizualnej pomiędzy obserwatorami została oceniona przez drugiego przeszkolonego radiologa (JYC) na 700 losowo wybranych osobach w odstępie 2 miesięcy od pierwszego odczytu.Oceń wiarygodność obserwatora.Wizualna ocena PVWMH, DWMH i ICAS wykazała dobrą ocenę międzyekspercką (kappa ważona Cohena: odpowiednio 0,7, 0,81 i 0,67; n = 700) i wewnątrzekspercką (kappa ważona Cohena: 0,92, 0,88 i 0). 65, odpowiednio; n = 1339) protokół.
Wynik CAC oceniano u osób, które przeszły CT w celu oceny CAC w ciągu 5 lat od MRI i MRA mózgu39.Spośród 1337 osób 686 przeszło badanie mózgu tego samego dnia, a 651 innego dnia w ciągu 5 lat.
W ośrodkach w Seulu i Suwon stosowano prąd lampy mAc (310 mA × 0,4 s) przy grubości 2,5 mm, czas obrotu 400 ms, napięcie lampy 120 kV i modulację dawki zależną od 124 EKG.Według Agatstona i wsp.40 CAC obliczano na podstawie 4 głównych nasierdziowych tętnic wieńcowych (lewej głównej, lewej przedniej zstępującej, lewej okalającej i prawej tętnicy wieńcowej).Technik tomografii komputerowej był oślepiony wszelkimi informacjami na ten temat, a wynik CAC został automatycznie określony przy użyciu oprogramowania HEARTBEAT-CS (Philips, Cleveland, Ohio, USA).Wyniki CAC podzielono na trzy grupy: 0, 1-100 i >100.
Porównano charakterystykę wyjściową pomiędzy pacjentami z i bez WMH mózgu, stosując, odpowiednio, test χ2 dla zmiennych kategorycznych i test t-Studenta lub test Manna-Whitneya dla zmiennych ciągłych.Zmienne o rozkładzie normalnym przedstawiono jako średnią ± odchylenie standardowe, natomiast zmienne o rozkładzie normalnym przedstawiono jako medianę i rozstęp międzykwartylowy.Wprowadzono zmienne fikcyjne dla brakujących wartości zmiennych kategorycznych.
Przeprowadzono wieloczynnikową analizę regresji logistycznej w celu obliczenia ilorazów szans (OR) i 95% przedziałów ufności (CI), aby ocenić związek między wynikami WMH i CAC mózgu a czynnikami ryzyka miażdżycy.Ponieważ częstość występowania HHH wzrasta wraz z wiekiem i różni się w zależności od płci, wszystkie analizy wieloczynnikowe przeprowadzono w celu oceny powiązań między innymi zmiennymi a HHH18 dostosowanymi do wieku i płci.Zastosowano inny wieloczynnikowy model regresji logistycznej w celu oceny, czy wynik CAC ma niezależny związek z SHG mózgu, nawet po uwzględnieniu czynników ryzyka miażdżycy i ICAS jako czynników zakłócających, o których w poprzednich raportach zgłaszano związek z SHH10, 26, 27, 41 Model 1 skorygowano ze względu na wiek i płeć, Model 2 skorygowano ze względu na wiek, płeć i czynniki ryzyka miażdżycy (BMI, nadciśnienie, cukrzyca, dyslipidemia, obecny lub były palacz, regularne ćwiczenia, choroba wieńcowa w wywiadzie, choroby serca i poziom cystyny ).skorygowana;Model 3 skorygowano ze względu na wiek, płeć, czynniki ryzyka miażdżycy i obecność ICAS.Obecność WMH mózgu oceniano według kategorii punktacji CAC, stosując punktację CAC 0 jako punkt odniesienia.
Analizę statystyczną przeprowadzono przy użyciu Stata w wersji 16.1 (StataCorp, College Station, Teksas, USA) i R studio w wersji 3.6.3 (RStudio, Boston, Massachusetts, USA).Za istotne statystycznie uznano dwustronne wartości p < 0,05.
Wyjściową charakterystykę 1337 osób przedstawiono w tabeli 1. Średni wiek uczestników, oszacowany na podstawie czasu wykonania rezonansu magnetycznego mózgu, wynosił 51,63 ± 9,20 lat, a 86,54% badanej populacji stanowili mężczyźni.Głównymi czynnikami ryzyka miażdżycy w tej kohorcie było palenie tytoniu obecnie lub w przeszłości (57,82%), następnie dyslipidemia (51,76%) i nadciśnienie (28,65%).Jeśli chodzi o zmienne radiologiczne, 158 pacjentów (11,82%) miało PVWMH, 148 (11,07%) miało DWMH, a 21 (1,57%) miało ICAS.Jeśli chodzi o wynik CAC, 849 osób (63,5%) uzyskało wynik CAC 0, 332 (24,83%) miało wynik od 0 do 100, a 156 (11,67%) miało wynik większy niż 100.
W analizie jednoczynnikowej wiek, płeć i większość czynników ryzyka miażdżycy, z wyjątkiem BMI, dyslipidemii oraz palenia tytoniu obecnie lub w przeszłości, były istotnie powiązane z obecnością HHH w mózgu (p < 0,05) (tab. 2).Osoby z PVWMH i DWMH były starsze i częściej występowały u nich nadciśnienie tętnicze, cukrzyca, choroba wieńcowa w wywiadzie, CAC i ICAS niż osoby bez PVWMH i DWMH.W analizie jednoczynnikowej większy odsetek kobiet i badanych w grupie WMH zgłosił, że regularnie ćwiczy.Mediana (przedział międzykwartylowy; IQR) CAC wyniosła 62 (IQR 0-269,5) w grupie PVWMH i 46,5 (IQR 0-192) w grupie DWMH.Rozkład kategorii CAC ze względu na obecność PVWMH i DWMH przedstawiono na ryc.2. Odsetek kategorii z wyższą punktacją CAC wzrastał wraz ze stopniem współistniejącego WMH.
Procent kategorii punktacji CAC w oparciu o PVMWH (a), DWMH (b) i PVWMH lub DWMH (c).Zwapnienie tętnic wieńcowych SAS, hiperintensywność istoty białej SHG, hiperintensywność istoty białej okołokomorowej HVBV, hiperintensywność istoty białej głębokiej SHVH.
Analiza regresji wieloczynnikowej skorygowana o wiek (OR 1,13; 95% CI 1,10–1,16; OR 1,11; 95% CI 1,08–1,14) i nadciśnienie tętnicze (OR 2,29; 95% CI 1,50–3,50, OR 1,98, 95% CI 1,30–3,02) .odpowiednio) to PVWMH po uwzględnieniu wieku, płci, czynników ryzyka miażdżycy (BMI, nadciśnienie, cukrzyca, dyslipidemia, obecny lub były palacz, aktywność fizyczna, choroba wieńcowa w wywiadzie i poziom homocysteiny) oraz niezależnych istotnych klinicznych czynników prognostycznych DWMH i ICAS (wszystkie p < 0,05) (tab. 3).Nie stwierdzono istotnego związku pomiędzy skorygowaną WMH a płcią, BMI, cukrzycą lub dyslipidemią, paleniem tytoniu w wywiadzie lub regularnymi ćwiczeniami fizycznymi.
Nawet po uwzględnieniu czynników zakłócających kategorie z wyższymi wynikami CAC wykazały zwiększony związek z GMI mózgu w sposób zależny od dawki w porównaniu z kategoriami referencyjnymi z wynikiem CAC równym 0. W przypadku PVWMH i DWMH kategorie z wynikiem CAC większym niż 100 ( OR 5,45; 95% CI 3,11–9,54 lub 3,66; 95% CI 2,10–6,38) wykazało większe powiązanie niż kategorie z wynikami CAC od 0 do 100 (OR 2,22; 95% CI).1,36–3,61 LUB 1,59;95% CI 0,98–2,58).Porównując związek z CAC pomiędzy grupami PVWMH i DWMH, wszystkie trzy modele analizy wieloczynnikowej wykazały wyższe powiązania z PVWMH w obu kategoriach punktacji CAC.Obecność ICAS wykazała także istotny związek z PVWMH (OR 3,97, 95% CI 1,31-12,06) i DWMH (OR 7,11, 95% CI 2,33-21,77).
Współczynniki inflacji wariancji obliczono dla wszystkich modeli regresji, aby ocenić potencjalną wieloliniowość i nie znaleziono żadnej problematycznej wieloliniowości (tabela uzupełniająca 1 online).
W tym badaniu ryzyko mózgowego SHH wzrastało wraz ze wzrostem wyniku CAC w sposób zależny od dawki, a wyniki były statystycznie istotne po uwzględnieniu współistniejących czynników ryzyka miażdżycy.Nasze wyniki są spójne z wcześniejszymi badaniami wykazującymi związek między CAC a nieprawidłowościami w MRI mózgu, co dodatkowo potwierdza związek CAC z miażdżycą małych i dużych naczyń mózgowych29,30,31,32.
Co ciekawe, we wszystkich trzech modelach analizy wieloczynnikowej OR dla wyników CAC były nieco wyższe w grupie PVWMH niż w grupie DWMH.Różnica ta może wynikać z faktu, że między PVWMH a DWMH zakłada się różnice w procesach patofizjologicznych i czynnikach ryzyka11,42,43.PVWMH są często obecne symetrycznie w obu półkulach mózgu, co sugeruje rozproszone zaburzenie perfuzji, podczas gdy DWMH często mają asymetryczny rozkład, co sugeruje, że są spowodowane ogniskowym zaburzeniem perfuzji.Ponieważ obszar okołokomorowy jest zaopatrywany przez tętnice końcowe rdzenia długiego i gałęzie przeszywające [45], jest on szczególnie narażony, gdy mechanizmy autoregulacyjne utrzymujące stałą perfuzję mózgową są zaburzone przez arteriosklerozę lub hialinozę lipidową [46, 47, 48, 49].Rozwija się hipoperfuzja i niedokrwienie.W szczególności kilka badań wykazało, że objawy miażdżycy układowej, takie jak nadciśnienie, cukrzyca i obecność miażdżycy aorty, są głównie związane z PVWMH50,51,52,53, co potwierdza nasze ustalenia, że ​​liczba punktów CAC, wiek i nadciśnienie tętnicze miało wyższe OR dla PVWMH niż dla DWMH we wszystkich modelach.
W tym badaniu obecność ICAS była ściśle powiązana z HHH mózgu, co można wytłumaczyć faktem, że znaczne zwężenie dużych tętnic wewnątrzczaszkowych zmniejsza lokalną lub regionalną perfuzję mózgową, a ta przewlekła hipoperfuzja przyczynia się do hialinozy tłuszczowej, która jest leżące u podstaw mechanizmy.rozwój WMH 26.54 .
Zgodnie z wieloma wcześniejszymi badaniami3, 27, 28, 55 prowadzonymi w różnych grupach etnicznych, nasze badanie wykazało również, że wiek i nadciśnienie były niezależnie i istotnie powiązane z HBG mózgu w analizie wieloczynnikowej.Jednak związek między HHH a innymi czynnikami ryzyka miażdżycy wykazywał mieszane wyniki w poprzednich raportach27,28,37,56.Przyczyny tych różnych wyników mogą wynikać z różnic w badanych populacjach, kryteriów określania czynników ryzyka lub metod stosowanych do analizy WMH, które wymagają dalszych badań.
Należy zwrócić uwagę na kilka ograniczeń tego badania.Po pierwsze, jest to retrospektywne badanie populacji azjatyckiej w monomarkowym centrum medycznym.Może istnieć ryzyko błędu selekcji, ponieważ duża liczba uczestników badania była w wieku produkcyjnym, a ponad połowę z nich stanowili mężczyźni, ze względu na wyjątkową specyfikę Korei Południowej, która wymaga od firm regularnego sprawdzania swoich pracowników.Aby zmniejszyć stronniczość w badaniach kohortowych, należy przeprowadzić badania długoterminowe, podłużne i prospektywne, takie jak badanie Rotterdam57 lub badanie Framingham58.Wcześniej pojawiło się wiele raportów wykorzystujących badanie Rotterdam do skupienia się na związku między SHG w mózgu a różnymi czynnikami ryzyka miażdżycy. Powiązanie między kohortami a badaniami Framingham 4, 59, 60, 61, 62, 63. Ponieważ jednak żadne z istniejących badania skupiały się na związku pomiędzy GIBD i CCA w normalnych populacjach, nasze wyniki mają znaczenie kliniczne.Po drugie, ponieważ analiza MRI jest wykonywana wizualnie przez radiologów, obiektywizm może nie wystarczyć.Próbowaliśmy jednak przezwyciężyć to ograniczenie, włączając dużą liczbę uczestników i definiując osoby z co najmniej umiarkowanym lub wyższym WMH jako grupę pozytywną.Ponadto przeprowadziliśmy testy wiarygodności między obserwatorami i wewnątrz obserwatorów, a wyniki wykazały dobrą zgodność.Już wcześniej donoszono również, że istnieje wysoka korelacja pomiędzy metodami oceny wizualnej przy użyciu skali Fazekasa a analizą wolumetryczną stosowaną do oceny stopnia WMH64,65.Po trzecie, osoby ze zmianami w mózgu wykluczono za pomocą samodzielnie przygotowanego kwestionariusza, który obejmował wcześniejszą historię medyczną i analizę obrazu osób z chorobą jawną i mógł nie odfiltrowywać osób z chorobą subkliniczną.Ponadto program MRI mózgu do badań przesiewowych w naszym szpitalu nie obejmuje ulepszonych obrazów, dlatego istnieje możliwość przeoczenia diagnozy patologicznego wzmocnienia mózgu, co nie jest oczywiste na obrazach T1-zależnych, T2-zależnych i FLAIR, oraz dokładność nie jest wysoka.W porównaniu ze wzmocnieniem MRA, obecność ICAS oceniono jako stosunkowo niską.Po czwarte, ponieważ większość uczestników tego badania pochodziła ze zdrowej populacji i większość nie cierpiała na żadną chorobę, odsetek osób cierpiących na ICAS był stosunkowo niewielki.
Jednak w tym badaniu wzięło udział więcej zdrowych osób niż w poprzednich badaniach dotyczących związku między SHG i SAS i według naszej wiedzy jest to pierwsze badanie obejmujące zdrowe osoby dorosłe bez określenia płci i wieku.Ograniczenia badania 31,32.
Znaczenie WMH mózgu i różnych powiązanych zaburzeń neurologicznych, takich jak demencja i udar, podkreśla się ze względu na dramatyczny wzrost dostępności obrazowania mózgu i średniej długości życia, ale choroby te pozostają niepokonane.Obecność zmian HHH w mózgu wiąże się z poważniejszymi zaburzeniami funkcji poznawczych, demencją, depresją i udarem mózgu, a istnieje coraz więcej dowodów na to, że kontrolowanie niektórych czynników ryzyka miażdżycy może zapobiec HHH12, 13, 14, 15, 16, 17, 18 , 19, 20, 21, 22, 23, 66, 67, 68, 69. Zatem nasze wyniki mogą dostarczyć dowodów na konieczność badań przesiewowych osób z grupy ryzyka w kierunku HHH mózgu, ważnego czynnika ryzyka i predyktora różnych chorób neurologicznych, w odniesieniu do uzyskać CAC, identyfikując w ten sposób pacjentów, którzy mogą odnieść korzyść z agresywnych interwencji diagnostycznych i terapeutycznych.W celu pełnego zrozumienia należy uwzględnić, czy CAC odgrywa ważną i niezależną rolę w rozwoju WMH w badaniach podłużnych i prospektywnych z różnych regionów, grup wiekowych i grup etnicznych, a także inne markery MRI choroby małych naczyń mózgowych.
Podsumowując, wynik CAC, a także wiek i nadciśnienie były istotnie powiązane z WMH mózgu w dużej zdrowej populacji.Wynik CAC jest wskaźnikiem obciążenia miażdżycowego i odgrywa potencjalną rolę w przewidywaniu ryzyka mózgowego HHH w praktyce klinicznej.
Zbiór danych analizowany w tym badaniu nie jest publicznie dostępny, ponieważ zawiera wrażliwe dane osobowe poszczególnych osób.Dane te są dostępne w Centrum Total Healthcare szpitala Kangbuk Samsung na uzasadnioną prośbę wykwalifikowanych badaczy.Każdy wniosek zostanie rozpatrzony przez Instytucjonalną Komisję Rewizyjną Szpitala Gangbuk Samsung, a badacze będą mogli uzyskać dostęp do danych zgodnie z warunkami zatwierdzenia.
Fazekas, F. i in.Nieprawidłowy sygnał istoty białej u zdrowych osób: korelacja z USG tętnic szyjnych, pomiarami przepływu krwi w mózgu i czynnikami ryzyka naczyń mózgowych.Pióro 19, 1285–1288.https://doi.org/10.1161/01.str.19.10.1285 (1988).
Wardlow, JM i in.Standardowe neuroobrazowanie do badania chorób małych naczyń i ich wpływu na starzenie się i neurodegenerację.nerw lancetowaty.12, 822–838.https://doi.org/10.1016/s1474-4422(13)70124-8 (2013).
Liao, D. i in.Obecność i nasilenie, leczenie i kontrola zmian w istocie białej i nadciśnieniu.Ryzyko miażdżycy w badaniu społeczności badawczej ARIC.Skok 27, 2262–2270.https://doi.org/10.1161/01.str.27.12.2262 (1996).
Jeracatil, T. i in.Profil ryzyka udaru przewiduje objętość hiperintensywności istoty białej: badanie Framingham.Udar 35, 1857–1861 https://doi.org/10.1161/01.Str.0000135226.53499.85 (2004).
Murray, AD i in.Hiperintensywność istoty białej: względne znaczenie naczyniowych czynników ryzyka u osób starszych bez demencji.Radiologia 237, 251–257.https://doi.org/10.1148/radiol.2371041496 (2005).
Park, K. i in.Znaczący związek między leukoarajozą a zespołem metabolicznym u zdrowych osób.Neurologia 69, 974–978.https://doi.org/10.1212/01.wnl.0000266562.54684.bf (2007).
DeCarly, K. i in.Predyktory morfologii mózgu mężczyzn w badaniu bliźniąt NHLBI.Skok 30, 529–536.https://doi.org/10.1161/01.str.30.3.529 (1999).
Longstreth, WT Jr. i in.Kliniczne korelaty objawów istoty białej mózgu na obrazowaniu rezonansu magnetycznego u 3301 osób w podeszłym wieku.Badania nad chorobami układu krążenia.Udar 27, 1274–1282 https://doi.org/10.1161/01.str.27.8.1274 (1996).
de Leeuw, FE i in.Dalsze badania nad ciśnieniem krwi i zmianami w istocie białej.zainstalować.Neurony.46, 827-833.https://doi.org/10.1002/1531-8249(199912)46:6%3c827::aid-ana4%3e3.3.co;2-8 (1999).
Lampe, L. i in.Otyłość wisceralna jest powiązana z hiperintensywnością głębokiej istoty białej wywołaną stanem zapalnym.zainstalować.Neurony.85, 194-203.https://doi.org/10.1002/ana.25396 (2019).
Young, WG, Holliday, GM i Creel, JJ Neuropatologiczne korelaty hiperintensywności istoty białej.Neurologia 71, 804–811.https://doi.org/10.1212/01.wnl.0000319691.50117.54 (2008).
Prins, ND i Scheltens, P. Hiperintensywność istoty białej, upośledzenie funkcji poznawczych i demencja: aktualizacja.Narodowy Kapłan Neuralny.11, 157-165.https://doi.org/10.1038/nrneurol.2015.10 (2015).
Garde E., Mortensen EL, Crabbe C., Rostrup E. i Larsson HB Stowarzyszenie między związanym z wiekiem pogorszeniem stanu psychicznego a hiperintensywnością istoty białej u zdrowych osiemdziesięciolatków: badanie podłużne.Lancet 356, 628–634.https://doi.org/10.1016/s0140-6736(00)02604-0 (2000).
Bezner, H. i in.Związek zaburzeń chodu i równowagi ze zmianami w istocie białej związanymi z wiekiem: badanie LADIS.Neurologia 70, 935–942.https://doi.org/10.1212/01.wnl.0000305959.46197.e6 (2008).